Ruolo degli ormoni nel controllo del peso: il glp-1

Le diete prive di carboidrati possono provocare alterazioni sopratutto dal punto di vista endocrino. In questo articolo scopriremo il ruolo degli ormoni nel controllo del peso e quali di questi vengono secreti in risposta all’assunzione di un pasto ricco di carboidrati.

Analizziamo uno degli ormoni secreti in risposta all’assunzione di cibo: il Glp-1. Dopo un pasto a base di carboidrati l’organismo rilascia un ormone, il glp-1. Questo ormone ha diverse funzioni, tra cui lo stimolo a  una maggior secrezione di insulina glucosio dipendente,miglioramento delle capacità cardiovascolari, maggior senso di sazietà (quindi aiuta nel controllo del peso corporeo) miglior capacità di apprendimento e memoria, neuroprotezione, , rallentamento dello svuotamento gastrico ( quindi sempre maggior senso di sazietà). 

Il GLP-1 è un’ormone fondamentale nel contrastare il diabete tipo 2 visti i suoi molteplici effetti benefici diretti o indiretti sull’insulina e sull’omeostasi del glucosio: 

• diminuzione della morte cellulare delle cellule Beta-pancreatiche
• Miglioramento della sensibilità insulina
• Espressione e sintesi di trasportatori del glucosio (GLUT-2) 
• Maggior sintensi di insulina.

In conclusione, come più volte rimarcato in diversi studi e non solo, la mancanza assunzione per lunghi periodi di carboidrati può portare ad alterazione come quella appena descritta.

AZIONE SUL PANCREAS: 

GLP-1 aumenta il ciclo IGF-1 portando alla sintesi di nuove B-cellule. La via di segnalazione del recettore IGF-1 è nota per il suo effetto antiapoptotico. Vediamo come:

Le beta cellule sono in grado di rispondere alla richiesta metabolica rilasciando insulina.Il pancreas è incapace di  mantenere un’adeguata capacità secretoria di insulina  come nel caso del diabete di tipo 1 e di tipo 2. Nel diabete di tipo 1, le cellule beta vengono distrutte da un meccanismo autoimmune in cui si ritiene che l’apoptosi indotta dalle citochine svolga un ruolo importante. Nella patogenesi del diabete di tipo 2, l’iperglicemia compare quando la massa β-cellulare e la capacità secretoria dell’insulina non sono più sufficienti per compensare l’insulino-resistenza. La riduzione della massa β-cellulare deriva da un aumento dell’apoptosi, molto probabilmente causato dall’azione combinata delle citochine e dall’aumento del glucosio plasmatico e dei livelli di acidi grassi liberi (effetto della glucotossicità e della lipotossicità). Gli acidi grassi liberi e il glucosio sono altamente presenti nel circolo portale poiché incapaci di entrare nei tessuti a causa della resistenza all’insulina. Saranno dirottati quindi verso il pancreas.

Gli ormoni incretinci GLP-1 e GIP possono proteggere le cellule beta dall’apoptosi indotta da citochine o glucosio e acidi grassi liberi. Entrambi gli ormoni si legano a specifici recettori accoppiati della proteina G stimolatoria, che innescano la formazione di cAMP. Nelle cellule β, i livelli di cAMP basali controllano la competenza del glucosio, ovvero l’entità della risposta alla secrezione di insulina a un dato aumento della concentrazione di glucosio extracellulare. Gli aumenti dei livelli di cAMP, ad esempio, stimolati dall’azione del GLP-1 o del GIP, potenziano la secrezione di insulina stimolata dal glucosio mediante meccanismi sia dipendenti che indipendenti dalla proteina chinasi A (PKA); stimolano anche la trascrizione genica attraverso la fosforilazione PKA-dipendente del fattore di trascrizione CREB (cAMP-response element binding).Il fattore di trascrizione CREB porta alla fuoriuscita dei granuli di insulina quando il glucosio entra nella beta cellula.

Per maggiori approfondimenti riguardo il diabete di tipo 2 ecco un video per te: VIDEO

Bibliografia:

Glucagon-Like Peptide-1 Protects β-Cells Against Apoptosis by Increasing the Activity of an Igf-2/Igf-1 Receptor Autocrine Loop-https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2712796/