La sindrome metabolica

Che cos’è la sindrome metabolica? E’ una condizione clinica ad alto rischio cardiovscolare il cui evento finale più severo è la formazione e la rottura della placca aterosclerotica. La sedentarietà e l’obesità sono associati allo sviluppo della malattia cardiovascolare aterosclerotica.

Viene considerata sindrome metabolica se sono presenti almeno 3 di questi parametri contemporaneamente: 

1. circonferenza vita >102 uomini/>88 donne
2. glicemia a digiuno > 100 mg/dl 
3. HDL < 40 mg/dl uomini < 50 mg/dl donne
4. pressione arteriosa 130/85 mm Hg 
5. trigliceridemia > 150 mg/dl

La principale causa che porta alle varie alterazioni metaboliche è l’eccesso di grasso. 

L’eccesso di grasso induce: 

• Dirottamento di acidi grassi liberi verso pancreas, fegato, muscolo promuovendo insulino resistenza.

• ipossia tissutale
• accumulo infiltrato macrofagico
• liberazione citochine infiammatorie (IL-1-IL6- TNF-A) 
• aumento PAI-1 (fattore di attivazione del fibrinogeno che promuove la formazione di trombi) 
• Inibizione ossido nitrico
• aumento sistema renina-angiotensina aldosterone e aumento pressione arteriosa
• Aumento proteina C-reattiva (marker dell’infiammazione). 
• Diminuzione adiponectina (che invece è promotore  di una buona sensibilità insulinica). 

LA FISIOPATOLOGIA 

Il grasso viscerale in questi soggetti è più soggetto a lipolisi soprattutto per la mancata efficacia dell’azione dell’insulina, quindi si manifesterà una liberazioni di FFA (acidi grassi liberi) che andranno dal circolo portale al fegato. Qui saranno sintetizzati sotto forma di VLDL e LDL. 

Perché però in questi soggetti le LDL circolanti rimangono alte? Le LDL che trasportano colesterolo non riescono a entrare per diminuita funzionalità del suo recettore quindi rimarranno circolanti sia la molecola LDL che di conseguenza il colesterolo che trasporta. Nel dettaglio le cause sono: 

• dieta ricca di grassi saturi
• ipotiroidismo che porta a una diminuzione della funzione del recettore dell’LDL
• deficit di estrogeni 
• cause genetiche come per esempio l’ipercolesterolemia familiare

Molte delle LDL si riempiono di trigliceridi, saranno più suscettibili a livello delle LIPASI nel fegato che le trasforma in piccole molecole e dense, di natura aterogena, cioè in grado di passare facilmente, vista la loro piccola dimensione, tra le pareti delle arterie ed essere suscettibili a ossidazione provocando una disfunzione dell’endotelio vascolare.

Anche le  HDL  si riempiono di trigliceridi e meno di colesterolo pertanto verranno eliminati dalla circolazione più velocemente portando ad un alterato rapporto HDL/LDL a favore di quest’ultime. 

Ti lascio un video che ti può dare maggiore chiarezza sulle dinamiche che possono portare ad alterazioni come l’insulino resistenza.

TRATTAMENTO 

L’attività fisica riduce le alterazione dell’insulino resistenza, migliora la captazione del glucosio insulino-mediata e la capacità di deposito di glucosio nei muscoli con conseguente calo della glicemia (uno dei 5 parametri caratteristici della sindrome metabolica).

Protegge inoltre dall’aterosclerosi abbassando LDL, colesterolo e aumentando HDL, riduce l’obesità addominale, riduce la pressione arteriosa per aumento capillarizzazione muscolare, espansione volume plasmatico, miglioramento della funzione endoteliale (angiogenesi), rafforzamento osseo.

Qual’è il trattamento per la sindrome metabolica?:

• Attività fisica: aerobica intensità moderata almeno 30 minuti 5 giorni a settimana e 2 allenamenti di resistenza a settimana;
• Correggere lo stile di vita smettendo di fumare;.
• Dieta: meno grassi saturi e trans, colesterolo e sodio. Evitare zuccheri semplici.

Eliminare l’alcol, diminuire il consumo di grassi e quindi minor formazione di chilomicroni, diminuire l’assunzione di zuccheri semplici che pronterebbero l’insulina alla formazione di trigliceridi nel fegato. Consigliata una dieta povera di colesterolo e grassi saturi e trans, utilizzare invece cereali integrali, fibre e cibi funzionali come i fitosteroli

In particolare gli omega 3, acido eicosopentanoico EPA e docosoesanoico (DHA) inducono una diminuiscono delle VLDL per: 

• diminuzione della lipogenesi epatica attraverso la diminuzione della conversione enzimatica dell’acetii coenzima a in Acidi grassi. 
• Aumento beta ossidazione 
• Diminuzione attività enzimi chiave sintesi TG nel fegato 
• Aumento attività LPL 

Dosaggio omega 3: 3-4 g/die.

Obiettivi da raggiungere:

• calo ponderale: si  abbasserà dislipidemia e ipertensione;
• trattare diabete;
• Migliorare l’obesità addominale arrivando ad un BMI di  <25kg/mq, circonferenza vita <102 uomini 88 donne;
• scendere le LDL ai 116 mg/dl e i TG sotto i 150 mg/dl. 

Per maggiori dettagli e aiuti per capire come puoi iniziarti a muovere al fine di dimagrire ti invito a leggere anche questo articolo: come si dimagrisce?