La suscettibilità genetica più la componente ambientale rappresentata dalla malnutrizione e dalla sedentarietà causa il manifestarsi del diabete mellito di tipo 2.
Il fattore ambientale è l’unico controllabile. L’eccesso calorico, la saturazione delle vie metaboliche e le alterazioni morfo-funzionali dei tessuti inducono al manifestarsi del diabete.
Nel diabete mellito vi è una difficoltà da parte dell’insulina di espletare alla sua funzione anabolica e ipoglicemizzante e ne viene spesso prodotta in difetto. La conseguenza è una glicemia più alta del normale. La glicemia se non tenuta sotto controllo assieme ad altri sintomi può portare a eventi aterosclerotici. Puoi approfondire leggendo l’articolo sulla sindrome metabolica.
LA CAUSA AMBIENTALE
Perché malnutrizione e diabete sono strettamente correlate? Quando vi è un eccessivo accumulo di grasso ectopico, poiché la normale sede di deposito ha raggiunto ormai un limite, i grassi presenti si mobilizzano in maniera massiccia verso organi non normalmente deputati al loro deposito.
Poiché seguiranno quindi un destino metabolico differente dalla norma, si creeranno prodotti non fisiologici, tossici per le cellule del tessuto/organo dove si sono dirottati. Provocheranno qui danni cellulari. I principali organi assoggettati a questo evento negativo sono il fegato e il pancreas.

L’eccesso di grassi nel fegato è promosso anche da un eccesso di zuccheri. Zuccheri semplici come il fruttosio quando assunti in eccesso vengono convertiti in lipidi. Un eccesso di grassi attiva vie metaboliche alternative che ostacolano il normale funzionamento cellulare. Nel fegato in particolare inducono insulino resistenza perché alterano la funzionalità del recettore insulinico.
Nel pancreas gli acidi grassi ectopici hanno provocato disfunzioni cellulari stimolando fenomeni apoptodici e alterazioni. Questi eventi negativi promuovono il malfunzionamento delle cellule del pancreas a rilasciare l’insulina.
Altri tessuti come quello muscolare e quello adiposo seguono la stessa sorte: meno sensibilità insulinica per alterazione/apoptosi cellulare.
La poca insulina prodotta dal pancreas più la diminuita sensibilità insulinica dei tessuti aumenta la presenza di zuccheri nel sangue creando lo stato di iperglicemia. Se non trattato il pancreas cercherà di produrre nel tempo sempre più insulina, andando sempre più in sofferenza e creando un circolo vizioso negativo.
La presenza di zuccheri nel sangue provoca formazione di prodotti di glicazione avanzata provocando danni cellulari, produzione di radicali liberi e conseguente danno genomico e/o cellulare.
L’eccesso di zuccheri nel sangue e di acidi grassi circolanti provocano i danni più gravi dal carattere cardiovascolare.
TRATTAMENTO
La correlazione tra malnutrizione e diabete è forte. La terapia farmacologica per contrastare l’insorgenza del diabete mellito di tipo 2 dovrebbe essere consigliata solo quando falliscono gli interventi sullo stile di vita.
I farmaci limitano i danni e le complicanze che potrebbe indurre la condizione di iperglicemia ma se la malnutrizione e la sedentarietà persistono difficilmente si potrà tornare a una vita senza rischi e complicanze come quelle cardiovascolari.
La perdita di peso è fondamentale per diminuire i depositi di grasso ectopico.

L’attività fisica, soprattutto quella contro resistenze, aumenta la produzione dei recettori Glut-4 deputati all’ingresso del glucosio nella cellula anche in assenza di insulina, promuovendo una diminuzione dei livelli di zucchero nel sangue.
La correzione dal punto di vista della qualità degli alimenti gioca un ruolo chiave nel trattamento del diabete.
Limitare gli zuccheri semplici evita la formazione de novo di lipidi. Consigliata quindi l’assunzione di carboidrati complessi, ricchi di fibre le quali aiutano l’eliminazione di colesterolo, principale lipide che si deposita a livello delle arterie provocando danni vascolari.
Diminuire gli acidi grassi saturi; secondo studi sono questi i protagonisti della creazione di prodotti metabolici alternativi tossici e che inducono apoptosi cellulare, primi tra tutti i deossisfingolipidi derivati da un eccesso di acido palmitico (acido grasso saturo più abbondante).
Nei soggetti affetti da obesità grave è indispensabile una perdita di peso graduale e lenta per evitare una mobilitazione anomala del colesterolo. Infatti questo grasso nei soggetti affetti da obesità è spesso intrappolato all’interno dei depositi di grasso, e una perdita di peso repentina può creare una liberazione improvvisa e il dirottamento verso organi non normalmente deputati al metabolismo del colesterolo.
A disposizione per te anche questo video esplicativo: