MANGIARE CARBOIDRATI SENZA INGRASSARE

INTRODUZIONE:

Spesso ci si chiede perché molte persone riescono a mangiare tutti i giorni tanti carboidrati e non ingrassare mentre altri non riescono a farlo.

La capacità di metabolizzare adeguatamente una buona quantità di carboidrati è regolata finemente dall’organismo attraverso diversi meccanismi. 

All’interno di questo articolo si descriveranno: 

  • i meccanismi di digestione e  assorbimento dopo un pasto ricco e uno povero in carboidrati 
  • Come risponde il nostro organismo  nel breve, medio e lungo periodo dopo l’assunzione di un pasto povero in carboidrati e dopo uno ricco.

Tutto ciò potrà tornare utile per chi vorrà comprendere il motivo per il quale sostenere per lunghi periodi diete povere o ricche in carboidrati inducano determinati effetti.

LE PROTEINE DI TRASPORTO

Enterocita

L’assorbimento del glucosio è mediato principalmente da due classi di famiglie di proteine trasportatrici: 

  • SGLT:  permettono l’ingresso dal lume intestinale all’interno dell’enterocita trasportando il glucosio a livello apicale. Questa proteina è stimolata della differenza di concentrazione di glucosio e sodio tra il lume e l’interno della cellula.
  • GLUT (in particolare GLUT2) si spostano dalla membrana basale a quella apicale e catturano glucosio e lo convogliano verso il sangue.

Quindi le proteine SGLT permettono ai carboidrati in forma semplice di penetrare dentro la cellula intestinale. 

Le proteine glut, invece, trasportano il glucosio all’interno della cellula intestinale per facilitarne poi la sua fuoriuscita verso il sangue.

Sempre all’interno di un contesto fisiologico vi sono  differenti risposte in base alla quantità di substrato assunto:

Basse concentrazioni di substrato (meno di 30 mM di glucosio): 

  • trasporto attivo mediato da SGLT1

Elevato carico di carboidrati (più di 30 mM di glucosio):  

  • diffusione facilitata prevalente  poiché il trasporto attivo del glucosio mediato da SGLT1 è quasi completamente saturato
  • nell’intestino tenue vengono stimolati i trasportatori GLUT2 penetrando rapidamente (in pochi minuti) nella membrana apicale degli enterociti accelerando l’assorbimento del glucosio. 

MECCANISMI DI ADATTAMENTO 

Il corpo in seguito all’assunzione di carboidrati attua dei meccanismi per prepararsi a un futuro pasto ricco di questo substrato. Probabilmente questo meccanismo è messo in atto perché ritiene che ci troviamo in un ambiente ricco di nutrienti (magari tanti alimenti amidacei)  e ci aiuta a saperli gestire al meglio. Secondo diversi studi, vi sono degli adattamenti indotti nei giorni successivi all’assunzione di diversi carboidrati:

  • Aumento velocità di assorbimento glucosio 
  • Incremento concentrazione SGLT1
  • Aumento attività mRNA per la sintesi di trasportatori SGLT1
  •       Aumentata espressione e attività del trasportatore GLUT2

Il tutto è mediato dagli ormoni, come l’insulina, che possono influenzare la presenza e le attività delle proteine di trasporto. Ecco qualche effetto indotto dagli ormoni secondo uno studio condotto applicando diete contenenti vari carboidrati (glucosio, galattosio, fruttosio, mannosio, xilosio o 3-O-metilglucosio).

  • Insulina: attività post-trascrizionali. Induce un rapido aumento della concentrazione SGLT1/diminuzione sintesi e concentrazione di GLUT2 
  • Glucagone: aumento SGLT1 tramite attivazione cAMP 
  • GIP: aumento trasporto attivo mediato da SGLT1
  • GLP-1: attenuazione generale assorbimento del glucosio
  • GLP-2:  aumento cAMP e attivazione dell’AMPK negli enterociti (segnale per la rapida accelerazione dell’SGLT1)
  • Colecistochenina: diminuzione SGLT1 sulla membrana apicale
  • LEPTINA: inibizione trasporto del glucosio mediato da SGLT1. Aumento livelli di GLUT2 mRNA nel digiuno. Regolazione indiretta dell’assorbimento del glucosio nell’intestino tenue stimolando la secrezione di CCK e GLP-1

Inoltre un aumento dell’assorbimento dei carboidrati da parte di SGLT 1 induce: 

Differenziazione enterociti non maturi —> migrazione enterociti maturi verso l’apice dei villi intestinali —> aumento assorbimento monosaccaridi

REGOLAZIONE TRAMITE ESPRESSIONE GENICA: 

La regolazione allosterica è quella realizzata in tempi molto brevi (secondi/minuti). Il controllo trascrizionale invece richiede ore o giorni. Soprattutto nel fegato alcuni enzimi della glicolisi, della neogluconeogenesi e di altri metabolismi possono essere indotti o repressi tramite l’uso di diete ricche o povere in carboidrati assunte per un certo periodo. Generalmente  l’insulina deprime la sintesi degli enzimi della neogluconeogenesi mentre induce gli enzimi della glicolisi.

Espressione genica: 

Enzimi della glicolisi: 

  • Glucochinasi
  • Fosfofruttochinasi 
  • Piruvato chinasi 

 Tutti indotti e trascritti sotto stimolo dell’insulina e repressi dal glucagone 

Enzimi della neoglucogenesi: 

  • piruvato carbossilici
  • Fosfoenolpiruvato carbossilici
  • Fruttosio 1,6 bisfosfatasi
  • Glucosio 6 fosfatasi 

Indotti e trascritti sotto stimolo di glicocorticoidi e glucagone e repressi dall’insulina.

Pasto ricco in carboidrati
Diverse fonti di carboidrati

Quindi fondamentalmente quando c’è spesso una buona quantità di zucchero nel sangue l’insulina che viene spesso rilasciata trascriverà geneticamente gli enzimi necessari per la glicolisi quindi produzione di energia e calore per far fronte alla forte presenza di zuccheri. Al contrario quando c’è poca concentrazione di glucosio ematico verrà rilasciato tanto glucagone pertanto quest’ultimo stimolerà geneticamente la produzione degli enzimi della neogluconeogenesi proprio per far fronte a questa scarsità di zuccheri nel sangue. Tutto ciò avviene sopratutto nel fegato. Per concludere possiamo dire quindi che è una dieta per lunghi tempi povera di carboidrati può portare a un rallentamento del metabolismo degli zuccheri proprio per repressione nella trascrizione degli enzimi che disperdono energia a partire dagli zuccheri e al tempo stesso invece aumenterà l’espressione degli enzimi che innalzeranno continuamente la glicemia per far fronte alla carenza di zuccheri nel sangue.

GLI ALTRI FATTORI

La gestione del glucosio assorbito dall’intestino dopo una dieta ricca in carboidrati dipende dalla sensibilità individuale come anche dalle dimensioni e dalla natura del pasto. Dopo quattro ore circa dall’ingestione circa il 70% di una dose di 70 g di glucosio è rimosso dai tessuti periferici. La maggior parte è utilizzato per produrre energia tramite ossidazione ad anidride carbonica mentre il resto è trasformato in glicogeno, triacilgliceroli e altri metaboliti. La durata esatta della fase assorbitiiva che fa seguito al consumo di un pasto dipende da molti fattori tra cui le dimensioni del pasto, la sua composizione, la densità energetica e la velocità dello svuotamento gastrico. In conclusione è importante reintegrare i carboidrati piano piano per dare tempo all’organismo di adattarsi. Questi consigli sono validi per soggetti sani e che non soffrano di dismetabolismi come il diabete. Ecco un video dedicato a questa alterazione metabolica: VIDEO

Bibliografia:

Mechanisms of Glucose Absorption in the Small Intestine in Health and Metabolic Diseases and Their Role in appetite Regulation -Lyudmila V. Gromova ,, Serguei O. Fetissov and Andrey A. Gruzdkov 

Le basi molecolari della nutrizione – Giuseppe Arienti

Lascia un commento

Il tuo indirizzo email non sarà pubblicato. I campi obbligatori sono contrassegnati *

*