Dieta chetogenica: utile solo per dimagrire?

INTRODUZIONE 

Negli ultimi anni sta andando molto di moda la dieta chetogenica. Tale dieta viene erroneamente vista come un metodo per perdere peso soprattutto se mantenuta per periodi eccessivamente lunghi (oltre i 2/3 mesi ad esempio); in realtà i suoi effetti sono altri e meno dannosi  se applicata in maniera ponderata e mantenuta per tempi ridotti. 

Il cervello umano utilizza una grande quantità di glucosio e quindi di ATP per le sue funzioni fisiologiche (segnalazione neuronale, meccanismi di trasporto, sintesi fosfolipidi etc). 

Altri tessuti/organi utilizzano diversi substrati per il loro metabolismo in condizioni di digiuno prolungato mentre il cervello può utilizzare solo glucosio, il lattato e i corpi chetonici. 

Dopo una notte di digiuno i livelli di chetoni plasmatici sono bassi mentre dopo digiuni più prolungati (5-6 settimane ad esempio) i livelli sono significativi e i corpi chetonici rappresentano quasi il 60 % del substrato principale del cervello. Nei casi in cui il metabolismo del glucosio nel cervello risulta essere alterato apportando condizioni quali emicranie, epilessia o alzheimer e Parkinson, i corpi chetonici possono aiutare a svolgere le  normali funzioni cerebrali in sostituzione del glucosio e attuare un effetto protettivo. I livelli di corpi chetonici possono alzarsi soprattutto in seguito a  diete chetogeniche e  assunzione di acidi grassi a catena media (MCFA). 

CHETOGENESI

In caso di digiuno la lipasi ormone sensibile è l’enzima in grado di liberare acidi grassi depositati nel tessuto adiposo bianco; questi raggiungeranno il fegato e formeranno corpi chetonici tramite beta-ossidazione mitocondriale. 

La lipasi ormone sensibile è inibita in presenza di insulina pertanto, poiché quest’ultima è dipendente dai livelli dl glucosio ematico, in stato di ipoglicemia non ci sarà presenza di insulina e la lipasi ormone sensibile non sarà soppressa, enfatizzano la lipolisi. 

Può accadere che nel fegato vi sia una richiesta troppo alta di trasportatori per permettere l’ingresso degli acidi grassi a catena lunga nella matrice mitocondriale al fine di attivare la beta ossidazione, pertanto ciò potrebbero limitare il processo. Gli acidi grassi con una catena più corta come gli MCFA (acidi grassi a catena media), invece, non necessitano di tali trasportatori mitocondriali, permettendo la chetogenesi con più facilità. Gli MCFA possiedono effetti neuroprotettivi non correlati alla chetonemia, poiché gli MCFA sono in grado di attraversare la barriera emato-encefalici in maniera indipendente dalla formazione epatica nel fegato ​. Inoltre, gli studi indicano che l’acido caprico, un acido grasso a catena media,  può avere la capacità di migliorare la funzione mitocondriale e ridurre l’iperattività neuronale, che è spesso osservata nella malattia dell’Alzheimer.

CORPI CHETONICI 

La dieta chetogenica è caratterizzata dalla formazione di corpi chetonici nel sangue. Solitamente un basso apporto di carboidrati (tra i 30 e i 50 grammi al giorno) e un elevato apporto di grassi permette il raggiungimento dello stato di chetosi. Le diete chetogeniche non sono facili da attuare e devono essere prescritte solo da professionisti del settore,  possono essere associate ad effetti avversi come problemi gastrointestinali, perdita di peso, iperlipidemia e possono anche causare stati  di ipovitaminosi e di sali minerali, a causa del regime dietetico molto drastico .

I corpi chetonici che si sono formati possono sostituire il glucosio nel normale metabolismo cerebrale e secondo studi questo non ha alterato in nessun modo l’utilizzo dell’ossigeno nell’organismo. Ulteriori studi condotti su roditori hanno dimostrato come una dieta chetogenica ipocalorica della durata di 3 settimana abbia indotto: 

• Una sovraregolazione della trascrizione nella codifica di proteine correlate al metabolismo energetico come quelle mitocondriali 
• Ampliata la biogenesi mitocondriale 
• Aumentato rapporto fosfocreatina/creatina.

La miglior capacità mitocondriale indotta dai corpi chetonici avviene probabilmente attraverso l’innalzamento della codifica di proteine disaccoppianti UCP, in particolare UCP4 e UCP5 nel cervello. 

Queste proteine dissipano calore e producono meno ATP, tuttavia questo processo viene compensato dall’organismo grazie a una maggior proliferazione mitocondriale indotta proprio da UCP. È importante sottolineare come l’attività di trasporto protonico della proteina disaccoppiante 4 è amplificata in presenza di acidi grassi. 

Al di là del miglioramento nel breve periodo del metabolismo energetico cerebrale, la dieta chetogenica non sembra risolvere in maniera definitiva alcune condizioni quali diabete mellito di tipo 2, malattie neuorodegenerative o quant’altro. 

Tra gli altri effetti benefici della dieta chetogenica, non analizzati nel dettaglio in questo articolo, vi sono l’effetto anti-infiammatorio il quale conduce a una maggior protezione cardiaca e ridotta infiammazione intestinale (figura 2).

CONCLUSIONE

Non è facile raggiungere uno stato di chetosi in maniera sana e sicura (eccesso di chetoni nel sangue possono essere tossici) e la  dieta chetogenica non deve essere vista come il miglior mezzo per indurre un calo di peso sopratutto per periodi prolungati. Un effetto negativo nel mantenimento di uno stato di chetosi per molti mesi può facilitare tra l’altro il raggiungimento di una condizione di insulino resistenza.

Nel breve periodo i corpi chetonici e alcuni acidi grassi possono indurre un effetto neuorprotettivo e migliorare il metabolismo nel cervello; in virtù di ciò la dieta chetogenica potrebbe essere attuata per periodi brevi e per contrastare alcune condizioni in cui il metabolismo glucidico encefalico è alterato e prescritta in pazienti affetti da fasi acute di emicrania o eventi epilettici visti gli innumerevoli effetti neuroprotettivi indotti sia dai corpi chetonici sia da alcuni acidi grassi a catena media. 

Jensen NJ, Wodschow HZ, Nilsson M, Rungby J. Effects of Ketone Bodies on Brain Metabolism and Function in Neurodegenerative Diseases. Int J Mol Sci. 2020;21(22):8767. Published 2020 Nov 20. doi:10.3390/ijms21228767