Le malattie cardiovascolari rappresentano la principale causa di morte nel mondo. Il costo per la sanità pubblica è elevato, il trattamento è spesso problematico e non risolutivo nel lungo periodo pertanto bisognerebbe incentivare e iniziare un percorso preventivo fin da piccoli.
Si è esposti ad ambiente obesogeno prima ancora di nascere (il feto riceve i danni di un’alimentazione scorretta in gravidanza) e il tutto viene amplificato mano mano che si cresce.
I DANNI DELL’OBESITA’
L’obesità è sicuramente uno degli stati patologici che può provocare eventi fatali di natura cardiovascolare.
Se si mangia troppo cosa succede? Quando nel tessuto adiposo l’accumulo è massimo i grassi vanno verso diversi tessuti/organi, compresi i muscoli e nel fegato. Si creerà una situazione di insulino resistenza.
Se aumenta l’obesità viscerale ci sarà altresì un aumento dell’angiotensinogeno, come innesco dell’asse RAAS (renina, angiotensina, aldosterone) provocando ipertensione. L’aldosterone ha un ruolo negativo in tutto ciò, amplificando i suoi effetti dannosi sull’aterosclerosi riducendo ancora di più il diametro del vaso sanguigno, inducendo fenomeni di stress ossidativo e una ridotta sintesi e biodisponibilità di ossido nitrico, con risultato un’alterazione del fisiologico equilibrio tra vasocostrizione e vasodilatazione. L’aldosterone incrementa il contenuto lipidico della placca aterosclerotica e stimola l’infiltrazione di cellule infiammatorie nelle regioni vascolari maggiormente suscettibili allo sviluppo di lesioni aterosclerotiche.
L’obesità ostacola il ritorno venoso delle gambe a causa della presenza massiccia di grasso intraddominale potando alla formazione di trombi che possono insediarsi fino al polmone (ostruzione arteria polmonare). L’espansione toracica va a ridursi, portando a ipoventilazione. Come compenso si dovrebbe quindi aumentare la frequenza cardiaca per sopperire all’ipoventilazione ma il soggetto obeso spesso non ci riesce.
LE LIPOPROTEINE
Si sente spesso parlare di VLD, HDL, colesterolo buono e cattivo. È bene fare chiarezza su cosa sono e comprendere, studiando il loro metabolismo, come possono essere dannosi o benefici gli uni piuttosto che gli altri nonché la loro correlazione con gli eventi cardiovascolari.
Queste molecole hanno il compito di trasportare, essenzialmente, i grassi.
I grassi o lipidi sono insolubili in acqua pertanto il loro trasporto nel sangue non può avvenire in soluzione ma solo attraverso il legame con delle proteine in grado di viaggiare in soluzione; queste proteine formeranno insieme ai lipidi dei piccoli complessi chiamati lipoproteine
Vengono classificate a seconda della quantità di lipidi e proteine che possiedono: quelle a densità molto bassa (VLDL o LDL) possiedono poche proteine e più trigliceridi mentre quelle più dense l’opposto.
Il colesterolo è captato e trasportato soprattutto da quelle a densità medio-alta (LDL) e HDL.
In seguito a un pasto ricco di grassi le lipoproteine vengono sintetizzate nell’intestino tenue per trasportare i lipidi assunti. Il fegato invece sintetizza lipoproteine per gestire i lipidi endogeni.
VLDL
Nascono nel fegato e sono ricche di trigliceridi. Essi perdono trigliceridi durante il loro “viaggio” nel circolo sanguigno e si arricchiscono in proteine e in esteri del colesterolo. Il loro destino metabolico è quello di trasformarsi in LDL e di essere poi assunte dal fegato con un meccanismo recettore dipendente.
Quindi le VLDL in prossimità dei tessuti perdono trigliceridi, sono idrolizzate dalla lipasi lipoproteica, e si trasformano in IDL e poi in LDL.
LDL
Contengono molto colesterolo e si legano a un recettore che si trova in invaginazioni. La sintesi del recettore LDL è regolata in gran parte dal contenuto epatico di colesterolo tramite il sistema SREBP.
HDL
Le HDL in breve essi si caricano di colesterolo libero quando vengono a contatto con i tessuti. per opera della lecitina colesterolo acil trasferasi, quindi le HDL prendono il colesterolo libero e lo riportano al fegato.
Qual’è la correlazione tra queste proteine e gli eventi cardiovascolari? Il grasso viscerale è più soggetto a lipolisi e quindi ad alte liberazioni di FFA cioè acidi grassi liberi, che andranno dal circolo portale al fegato. Qui saranno sintetizzati VLDL e LDL. Queste ultime si riempiono di trigliceridi, saranno più suscettibili a livello delle lipasi presenti nel fegato che le trasforma in piccole molecole dense, di natura aterogena, cioè in grado di passare facilmente, vista la loro piccola dimensione, tra le pareti delle arterie ed essere suscettibili a ossidazione provocando disfunzione endoteliale.
GRASSI E INSULINO RESISTENZA
L’insulino resistenza è una condizione tale per cui l’ormone insulina, a causa di una resistenza cellulare, non riesce ad espletare i suoi effetti biologici (tra i vari effetti quello di permettere l’ingresso degli zuccheri dal torrente ematico all’interno della cellula per poi essere metabolizzato o conservato).
L’insulino resistenza è data da:
- Eccessivo infiltrato macrofagico
- Presenza di citochine infiammatorie
- Alti livelli di adiponectina
- Poca perfusione
- Scarsa attività anti-ossidante causa eccesso di grasso bianco rispetto al bruno.
Proprio l’eccessiva presenza di grasso è responsabile di una serie di reazioni a catena dannose; difatti nella resistenza all’insulina la presenza di acidi grassi liberi provoca fenomeni di perossidazione lipidica, formazione di specie reattive dell’ossigeno, induzione dell’ apoptosi attivando la caspasi (BAX) e alterando la via di segnalazione del recettore IRS responsabile del legame dell’insulina.
L’ATTIVITA’ FISICA IN OTTICA PREVENTIVA E DI TRATTAMENTO
L’attività fisica abbassa notevolmente il numero di morti totali prolungando la durata della vita e la qualità della vita.
Come può l’attività fisica migliorare tutte queste condizioni cosi gravi e pericolose?
Nei confronti dei fenomeni ateriosclerotici l’attività fisica è in grado di:
- Ridurre le LDL (responsabili dell’instabilità della placca), colesterolo e aumentando HDL
- Riduce obesità addominale (meno liberazione di acidi grassi liberi in grado di danneggiare le cellule)
- Riduce la pressione arteriosa per aumento capillarizzazione muscolare (tramite stimolo di ossido nitrico).
- Espansione volume plasmatico
- Miglioramento della funzione endoteliale (angiogenesi)
Nei confronti della condizione di insulino resistenza una maggior massa cellulare nel muscolo scheletrico e un’attività mitocondriale ottimale permettono di limitare, fino ad annullare, gli ostacoli che si pongono tra l’ormone insulina e il suo recettore.
Un recente studio ha dimostrato come gli orsi sono in grado di regolare l’insulina a piacimento tramite l’attività di 8 proteine chiave permettendo il passaggio da insulino resistenza a insulino-sensibilità a piacimento a seconda del periodo dell’anno che andranno ad affrontare (letargo o non letargo).
Poiché condividiamo con gli orsi gran parte del corredo genetico lo studio di queste proteine potrebbe aiutare nella prevenzione della condizione di diabete/insulino resistenza ma nel frattempo l’unico e più efficace (nonché economico) trattamento è dato da dieta corretta e attività fisica costante.
Sitografia/Bibliografia:
- Basi molecolari della nutrizione – Giuseppe Arienti (2015)
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